ПРИЕМЪТ НА АНАЛГИН ПРЕДИЗВИКВА ПОНИЖАВАНЕ НА АРТЕРИАЛНОТО НАЛЯГАНЕ  И АГРАНУЛОЦИТОЗА.

Вследствие на  това в Великобритания метамизол е премахнат от фармацевтичния пазар през 1965 година. 

  В Норвегия иззет от обращение през1976 година. 

В САЩ иззет от обращение  през 1977 г.

 В Саудитска Арабия забранен през1980 г. 

В ОАЕ иззет от обращение през 1981 г. 

  В Израел метамизол-съдържащи комбинирани средства са иззети от обращение през 1985г.

   В Дания са забранени всички метамизол-съдържащи препарати през1979 г.

  В Швеция забранен през 1974 г. 

   Метамизол е иззет от обращение в Малазия 1987г, в Пакистан, Гана, Холандия, Бахрейн, Ирландия, Сингапур, Венецуела, Непал, Германия, Япония и др. 

    ПОЧЕМУ АНАЛЬГИН ЗАПРЕЩЕН ВО МНОГИХ СТРАНАХ МИРА?

  http://zdrawe.eu/znaete-li-che/pochemu-analgin-zapreschen-vo-mnogich-stranach-mira.htm  

P.S. В БЪЛГАРИЯ СЕ ПРОДАВА НАЙ - СВОБОДНО И ДО ДЕН ДНЕШЕН.

    Агранулоцитозата - внезапен опасен срив на имунитета - д-р Антоан Гарев    

Гранулоцитите са опорен стълб в имунната защитна система на организма. Те са не само част от първата линия на защита от инфекции, но са необходими и за цялостната интеграция на имунния отговор. Когато концентрацията на гранулоцитите в кръвта падне под определена стойност се развиват опасни гранулоцитопенични състояния.

Пълната липса на гранулоцити в периферната кръв се означава като агранулоцитоза.     Причините за гранулоцитопения са разнообразни.

  Причината за агранулоцитоза е предоминантно една.   

Това е приемът на определени медикаменти, предизвикващи автоимунен отговор, при наличие на генетична предразположеност.

Едва ли могат да се изброят всички медикаменти с потенциал да отключат агранулоцитоза. Сред тях са някои аналгетици, нестероидни противовъзпалителни, антибиотици и др.    

Лекарствата притежават малка молекула. Тя не е в състояние да предизвика сама по себе си автоимунна реакция. Част от медикаментите, попаднали в кръвта, обаче, се свързват с плазмените протеини. По този начин се получава хибридна голяма молекула с потенциал да бъде разпозната като чужда от генетично предразположената имунна система. Резултатът е автоимунен процес.

     Той се развива бързо, особено в случаите на повторен или пореден прием на медикамента. Обяснението е, че имуната система е сенсибилизирана при предишните приеми на лекарството, в следствие на което реакцията и при повторния прием е по-бърза и по-бурна. Автоимунната реакция се изразява в продукцията на автоантитела, атакуващи комплекса от медикамента и плазмените протеини.

      Образуват се циркулиращи в кръвта имунни комплекси. Те се отлагат по повърхността на гранулоцитите. Покритите с тези комплекси гранулоцити са мишена за белтъци и имунни клетки, които ги унищожават. По този начин, бързо и прогресивно се редуцира броя на гранулоцитите до пълното им изчерпване в периферната кръв, а и на техните предшественици в костния мозък. Развива се агранулоцитоза.

    Състоянието дебютира с внезапно разтрисане и прояви на агранулоцитен синдром. Той се изразява в язвенонекротични промени по лигавиците, най-вече на гастро-интестиналния и генито-уретралния тракт. Причина за тези промени е нарушената лигавична защитна бариера, основно осъществявана от гранулоцитите. Развиват се стоматити, тонзилити, вулвовагинити, проктити и др.

    Понеже лигавиците са заселени от нормално живеещи там бактерии, част от тях могат да преминат през нарушената лигавица в кръвообръщението и да предизвикат септично състояние. То не може да се овладее самостоятелно от организма, защото практически, при липсата на основен компонент като гранулоцитите, имунната система е в "нок аут’"

В този ред на мисли, това е спешно, животозастрашаващо състояние.       На лабораторните изследвания не се откриват гранулоцити в периферната кръв. На миелограмата след аспирационна костно-мозъчна биопсия се наблюдава преобладаване на недиференцирани предшественици на зрелите гранулоцити в кръвта. В диференциалната диагноза влизат различните форми на миелолевкози. Тромбоцитният и еритроцитният ред не са засегнати при агранулоцитоза.   

 В диагностично отношение е важна анамнезата за предхождащ състоянието на агранулоцитоза прием на медикаменти. Други опорни точки са острото начало и характерната кръвна картина. Освен това, ако се развие сепсис, той е последствие на агранулоцитозата, а не причина за последната.   Лечението на агранулоцитозата трябва да започне възможно най-скоро след установяването и.
     
На първо място се прекратява приема на медикамента, който е индуцирал автоимунния процес. Това би трябвало да преустанови производството на автоимунни антитела.     Пациентите се изолират в стерилни помещения с цел профилактика на инфекциозните усложнения. Храната е стерилна и течно-кашава, за да не дразни механично анатомично разранената лигавица на гастро-интестиналния тракт. 
     
В обобщение, агранулоцитозата е остро животозастрашаващо състояние, започващо с внезапно разтрисане, улцеронекротични промени по лигавиците и влошаване на общото състояние. 

     http://www.puls.bg/

    Algozone tablets 500 mg x 20 

  Analgin oral drops, solution 500 mg/ml
 
Analgin solution for injection 500 mg/ml
 
Analgin tablets 500 mg

  Analgin Chin film - coated tablets 500 mg
 
Analgin Chin film - coated tablets 250 mg 
 
Dialgin 250 mf powder for oral solution
 
Dialgin 500 mg 500 mg powd. x 20

  Dialgin 1 000 mg 1000 mg powd. x 20 

  Hexalgin oral solution 500 mg/ml - 20 ml; - 50 ml; - 100 ml 
 
Metamizole Sodium - Vetprom sol. inj. 500 mg/ml - 1 ml x 10; x 100; 2 ml x 10; x 100 
  Milvegin tabl. 0,5 g x 20